7.6. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин

   Під психоактивною речовиною розуміється будь-яка хімічна речовина, при одноразовому вживанні якої може змінитися настрій, фізичний стан, самовідчуття і сприйняття довкілля, поведінка або з'явитись інші бажані з погляду споживача, психофізіологічні ефекти, а при систематичному вживанні цієї речовини з'являється психічна і фізична залежність. Серед психоактивних речовин розрізняють допінги, наркотики та токсичні речовини.
   Психоактивна речовина вважається наркотичною, якщо відповідає трьом критеріям: медичному, соціальному і юридичному. Тільки наявність усіх трьох критеріїв створює передумови у правовому аспекті для визнання психоактивної речовини наркотичною.
   Медичний критерій передбачає, що речовина, ліки повинні справляти тільки специфічну дію на центральну нервову систему (стимулюючу, седативну, галюциногенну тощо), що було б причиною їх немедичного застосування.
   Соціальний критерій припускає, що немедичне застосування психоактивних речовин набирає таких масштабів, що це стає соціально значущою проблемою.
   Юридичний критерій потребує визнання відповідною інстанцією (Кабінетом Міністрів України за поданням МОЗ України) речовини наркотичною з подальшим внесенням її до переліку наркотичних засобів.
   З огляду на викладене термін "наркоманія" потрібно вживати тільки при поєднанні трьох зазначених критеріїв. Зловживання речовинами, не визнаними законом наркотичними, називається токсикоманією. Такий розподіл зумовлюється насамперед правовими, а не медичними засадами. У процесі оцінювання клінічних проявів наркоманії та токсикоманії було доведено, що їх клінічна картина цілком збігається, формування залежності й наслідки вживання токсичних речовин виявились тяжчими, ніж від вживання наркотиків.
   Таким чином, токсикоманічними речовинами визнаються засоби, які не зараховані до наркотичних чи психотропних, але є предметом зловживання і викликають хворобливі стани, зміни психіки та поведінки. Будь-яка токсикоманічна речовина у встановленому законом порядку може бути визнана наркотичною з подальшими юридичними наслідками.
   Термін "психотропні речовини" так само вживається як з медичних, так і з юридичних позицій. Міжнародна конвенція про психотропні речовини 1971 р. визначила, що психотропними речовинами можуть бути тільки такі, що сприяють патологічному звиканню, виявляючи стимулюючу чи гальмівну дію на центральну нервову систему, викликаючи галюцинації, порушення моторної функції, мислення, поведінки, зміну настрою тощо. З огляду на це в медичній практиці доцільніше використовувати термін "психоактивні речовини", до яких входить велика група засобів, що специфічно діють на центральну нервову систему.
   До психоактивних речовин належать також стимулятори та допінги.
   Важлива чітка правова класифікація фармакологічних препаратів, що вважаються стимуляторами, оскільки одна їх частина увійшла в Єдину конвенцію 1961 р., а інша — у Конвенцію 1971 р. Тому коли йдеться про стимулятори, необхідно уточнювати, до якої саме групи вони належать: до наркотичних засобів чи психотропних речовин, що перебувають під міжнародним контролем, або до перших двох груп, які відповідно не перебувають під міжнародним контролем. Такий поділ принципово важливий, тому що порушення порядку виробництва, використання, зберігання стимуляторів тягне за собою відповідні юридичні наслідки в рамках міжнародного і національного права.
   Допінги — це стимулятори, які стали предметом зловживання спортсменами. Ця група постійно розширюється. Нині допінгами називаються стимулятори чи психоактивні препарати, наркотичні, психотропні, ендокринні та інші препарати, які штучно спричинюють підвищену працездатність і знімають відчуття втоми, штучно створюють сприятливий стан для досягнення спортивних результатів. Таким чином, як і наркотичні та психотропні препарати, поняття "допінг" стає більшою мірою правовим, ніж фармакологічним.
   Згідно з Медичним кодексом Міжнародного олімпійського комітету допінг — це використання речовин, що належать до заборонених у спорті класів фармакологічних препаратів або застосування заборонених методів.
   Розглянемо сучасну класифікацію допінгів.
   1. Заборонені класи фармакологічних препаратів.
   А. Стимулятори — аміфеназол, амінептін, кокаїн, фенкамфамін, пентілентетразол, сальбутамол, амфетамін, кофеїн, ефедрин, мезокарб, піпрадол, тербуталін і схожі речовини.
   Б. Наркотичні препарати — декстраморамід, декстрапропоксіфен, діаморфін (героїн), метадон, морфін, пентазоцин, петідін і схожі речовини.
   В. Анаболічні препарати — анаболічні андрогенні стероїди: клостебол, метандієнон, нандролон, станозолон, флюоксиместерон, метенолон, оксандролон, тестостерон і схожі речовини; антагоністи В-адренорецепторів: кленбутерол, сальбутамол, тербуталін, сальметерол, фенотерол і схожі речовини.
   Г. Діуретики — ацетазоламід, буметанід, хлорталідон, етакринова кислота, фуросемід, гідрохлоротіазан, манітол, мерсаліл, спіронолактон, триамтерен і схожі речовини.
   Д. Пептидні та глікопротеїнові гормони та їх аналоги — хоріонічний гонадотропін; еортикотропін; гормон росту; еритропоетин.
   2. Заборонені методи.
   А. Кров'яний допінг — введення спортсмену крові, еритроцитів, плазми перед стартом.
   Б. Фармакологічні, хімічні та фізичні маніпуляції — речовини чи методі, які можуть повністю чи частково змінити цілісність і придатність зразка сечі для аналізу. До фізичних маніпуляцій належить застосування катетерів, заміна чи підробка сечі, затримка виділення сечі нирками.
   3. Класи речовин, які використовуються з деякими обмеженнями.
Алкоголь, маріхуана, місцеві анестезуючі препарати, котикостероїди, В-адреноблокатори.

Фармакологія й фармакокінетика психоактивних речовин

Алкоголь

   Всмоктування алкоголю відбувається переважно в тонкій та товстій кишках. У тонкій кишці спирт абсорбується цілком незалежно від наявності їжі. Максимальна концентрація алкоголю у крові спостерігається через 30-90 хв після приймання. Абсорбований етанол майже рівномірно розподіляється по всіх тканинах і рідинах організму. Такі негативні ефекти, як збільшення часу реакції, знижений моторний контроль і порушення критичних здібностей, з'являються тоді, коли концентрація алкоголю у крові досягає 2-3 г/л. Вміст спирту у крові можна розрахувати за його концентрацією в сечі (близько 130 % концентрації спирту у крові) і у видихуваному повітрі (близько 0,05 % концентрації у крові). Вимірювання концентрації алкоголю у видихуваному повітрі покладено в основу відомого тесту на алкоголь при наркологічних експертизах.
   Алкоголь, який метаболізується здебільшого в печінці, на 90-98 % перетворюється на діоксид вуглецю і воду. Решта виділяється з потом, сечею, слиною і сльозами. Спирт метаболізується з відносно постійною швидкістю незалежною від його концентрації у крові. Два основних ферменти каталізують процес окислення алкоголю: алкогольдегідрогеназа (АДГ), що міститься переважно в печінці і шлунку, і альдегіддегідрогеназа (АлДГ), відносно рівномірно розподілена в організмі.
   Стан скасування є одним із проявів синдрому залежності, для якого характерні такі ознаки: бажання вжити алкоголь; пітливість; нудота чи блювота; тахікардія чи гіпертензія; психомоторні порушення; головний біль; безсоння; почуття нездужання або слабкості; транзиторні зорові, тактильні, слухові галюцинації чи ілюзії; судомні напади; тремор язика, повік, витягнутих рук; депресивні та дисфоричні порушення настрою.

Психосоматичні розлади при зловживанні алкоголем

   Хронічний стан тривоги, дисфорія, безсоння, втрата роботи, фінансові проблеми, прогули. Подагра, міопатія (особливо плечей), контрактура долонного апоневрозу. Гострий некроз кісткових м'язів (рабдоміоліз). Епілептичні напади, втрата свідомості, геморагічний інсульт, особливо у молодих, субдуральна гематома; головний біль: мігрень або хронічний невизначений головний біль; порушення сну: може спостерігатись упродовж двох років після припинення вживання, енцефалопатія Верніке, синдром Корсакова, нейропатія: спочатку сенсорна, потім моторна; полінейропатія. Тромбоцитопенія: зниження до 30000 (50000) у 1 мкл; відновлюється через тиждень абстиненції.
   Анемія: мікроцетарна (після залізодефіцитної анемії внаслідок гастроінтестинальної кровотечі), макроцитарна (після прямого впливу алкоголю і внаслідок дефіциту солей фолієвої кислоти або вітаміну В12)
   Активність ферментів: підвищена активність АлАТ (аланінамі-нотрансфераза) і АсАТ (аспартатамінотрансфераза), відношення АсАТ:АлАТ>1,5-2,0; підвищена активність ГГТП (гама-глутаматтранспептидаза) при хронічному зловживанні; підвищене відношення РТ:РТТ і знижена концентрація білка при печінковій недостатності; підвищена активність КФК при гострому некрозі кісткових м' язів; підвищене відношення амілаза: ліпаза при гострому панкреатиті; гіпер- або гіпоглікемія.
   Збільшення маси тіла. Фолікуліт, рожеві вугри, себорейна екзема, псоріаз, порфирія, захворювання печінки, еритема долонь, павукоподібні гемангіоми.
   Лицева еритема, набряк обличчя, привушна пухлина.
   Гостре респіраторне захворювання, пневмонія (аспіраційна, пост-грипозна), загострення астми.
   Гіпертензія, аритмія (миготлива), ішемічна хвороба серця, кардіоміопатія.
   Стравохід: рефлюкс, розрив сфінктера стравоходу. Шлунок: гострий і хронічний гастрит, загострення пептичної виразки.
   Підшлункова залоза: гострий і хронічний панкреатит. Кишечник: діарея; тріщина прямої кишки; сверблячка. Печінка: гострий гепатит, печінкова недостатність і цироз, асцит, рак печінки.
   Спленомегалія, гіперспленізм, асцит.
   Чоловіки: зниження лібідо, імпотенція, латентна еякуляція, атрофія яєчка.
   Жінки: зниження лібідо, нерегулярні менструації, особливо при супутньому порушенні харчування.

Опіати

   Активні інгредієнти маку одержують при розкриванні насінної коробочки після того, як опали пелюстки квітки. Білий латекс повільно випливає, стає коричневим і застигає; 75 % маси смоли біологічно неактивні й містять різні рослинні продукти. Матеріал, що залишився, становить суміш з 25 різних алкалоїдів, з найбільшою концентрацією морфіну.
   Починаючи з 40-х років XX ст. було розроблено кілька синтетичних агоністів і антагоністів опіоїдів. У 1975 р. виникла нова галузь молекулярної фармакології — було ідентифіковано перший ендогенний опіоїд, який названо енкефаліном. Ці пентапептиди є агоністами опіатних рецепторів. Нині ідентифіковано 18 ендогенних пептидів з опіатоподібною активністю.
   Сильні агоністи: морфін, меперидин, метадон, фентаніл, героїн.
   Агоністи помірної дії: пропоксіфен, кодеїн.
   Часткові агоністи: пентазоцін.
   Антагоністи: налоксон, налтрексон.
   Опіати вводять підшкірно, внутрішньом'язно і приймають усередину. Однак рівень вмісту опіатів у плазмі крові при прийманні всередину невисокий через інтенсивний метаболізм у печінці. Хоча опіоїди зв'язуються з білками плазми, вони швидко залишають кров і накопичуються в легенях, печінці, селезінці й нирках. Завдяки великій масі кісткові м'язи можуть бути резервуаром для опіоїдів. Гідрофобні властивості героїну і кодеїну уможливлюють їх проходження через гематоенцефалічний бар'єр набагато ефективніше, ніж морфін, що відповідно підсилює їх вплив на центральну нервову систему.
   Гостра інтоксикація, що зумовлюється вживанням опіоїдів — апатія, психомоторна загальмованість, порушення уваги, міркувань, соціального функціонування, сонливість, невиразна мова, звуження зіниць (за винятком станів від важкого передозування, коли зіниці розширюються), пригнічення свідомості (наприклад, сопор, кома).
   Ознаки стану скасування опіоїдів: сильне бажання прийняти опіоїди; ринорея чи чхання; сльозотеча; м'язові болі або судоми; абдомінальні судоми; нудота або блювота; діарея; розширення зіниць; утворення гусячої шкіри чи періодичний озноб; тахікардія або гіпертензія; позіхання; неспокійний сон; дисфорія.

Психосоматичні розлади при зловживанні опіатами

   Біль, що не відповідає фізичним показникам, пошук лік, ейфорія, дисфорія, сонливість, ослаблена увага. Гіпертермія. Пітливість. Гіперпігментація по венах, абсцеси, фляки шкіри, жовтяниця. Міоз. Пригнічення подиху. Гіпертензія, тахікардія, ендокардит (особливо правого шлуночка). Нудота, порушення функцій печінки. Зниження лібідо; нерегулярні менструації. Аналгезія, потьмарення свідомості, коматозний стан, периферична нейропатія, дизартрія. Підвищене відношення АсАТ: АлАТ, знижена концентрація глобуліну.

Канабіноїди

   Маріхуана — висушені, подрібнені квіти і листя певних видів коноплі. Її оп'яняючі властивості залежать від окремих природних компонентів смоли коноплі. Найпоширенішими компонентами є ізомери тетрагідроканабінолу (ТГК), канабінол і канабідіол. Концентрація ТГК визначає ступінь наркотичної дії рослини. До основних психоактивних компонентів маріхуани належать А-тетрагідроканабінол, ефективність якого знижується за рахунок вмісту непсихоактивних канабіноїдів. У сигаретах, що містять 300-500 мг маріхуани, частка ТГК становить 0,5-11 °%. Маріхуана дає стимулюючий, седативний і галюциногенний (у високих дозах) ефекти. Найвиразніші реакції виявляють центральна нервова і серцево-судинна системи.
   Гострі ефекти включають дезорганізацію розумової діяльності, зміну сприйняття і порушення складних рухових функцій. При палінні маріхуани не виявлено ознак, що характеризують особистісні зміни, зумовлені незворотними порушеннями в нервовій системі.
   Маріхуана має властивості релаксанту. Її застосування дає почуття безпечності або ейфорії. Цей ефект дозозалежний. Суб'єктивні ефекти, що настають дуже швидко — відчуття задоволення, вільний безтурботний стан релаксації і зміна чуттєвого сприйняття — можуть чергуватися з короткими періодами почуття тривоги з галюцинаціями, що вже були у наркомана; періодами деперсоналізації, втратою інтуїції, вираженими пізнавальними і психомоторними порушеннями. Дуже рідко при високих дозах вживання у наркомана виникає гострий токсичний психоз. Галюцинації і фантазії, пов'язані з високою дозою ТГК, можуть спричинити такі розлади: порушення відчуття пропорцій власного тіла, втрата індивідуальності, сенсорні та психічні ілюзії.
   Гашиш — смола, яку отримують з тієї самої рослини (коноплі), що й маріхуану. Виготовляється у спресованій порошковій формі та має такі самі фармакологічні властивості, що й маріхуана. Вдихання диму є найпоширенішим способом вживання гашишу. Крім того, канабіс (коноплю) можна жувати, заварювати як чай, застосовувати як добавку до випічки. У людини ступінь усмоктування ТГК не однаковий і залежить від особливостей організму, шляху надходження та інтенсивності застосування.
   Паління приводить до надходження приблизно 50 % ТГК у кровотік з досягненням піку в плазмі крові через 70 хв. Потім концентрація знижується протягом години, а суб'єктивні ефекти впливу зникають через 6 год. Максимальна концентрація ТГК у плазмі при внутрішньовенному введенні така сама, як і при інгаляційному надходженні. І навпаки, під час застосування всередину у кров надходить приблизно на половину менше ТГК, ніж під час паління, а ефекти з'являються через 30-120 хв після приймання. При цьому ТГК або проникає у клітини, або залишається зв'язаним з білками крові, або депонується в жировій клітковині, де він може бути виявлений через два-три тижні.
   Поряд зі змінами настрою і здатністю до забування вживання маріхуани призводить до порушення координації рухів і когнітивних здібностей. Компенсація "вищих" порушень здійснюється за допомогою посилення психомоторної активності, особливо під час виконання складних моторних і пізнавальних функцій, таких як керування автомобілем, зосередження уваги, одержання й обробка інформації. Порушення цих функцій зберігається протягом 4-8 год, тобто набагато довше, ніж суб'єктивні ефекти препарату. Після інтоксикаційного періоду поновлюються спокій, ясність розуму, апетит і спокійний сон.
   Гостра інтоксикація канабіноїдами виявляється у вигляді розладів сприйняття, ейфорії та розгальмування; тривоги або ажитації; підозрілості (параноїдне налаштування); почуття уповільнення часу і (або) переживання швидкого плину думок; порушення міркувань; порушення уваги; розладу швидкості реакцій; слухових, зорових чи тактильних ілюзій; галюцинацій зі збереженою орієнтацією; деперсоналізації; дереалізації; порушення особистісного функціонування, посилення апетиту; сухості в роті; ін'єцування склер; тахікардії.
   Загальний вплив канабіноїдів на організм: релаксація/ейфорія, розширення зіниць, гіперемія кон'юнктиви, сухість слизуватих оболонок, сухість у роті і горлі, підвищений апетит, риніт/фарингіт.
   Нервова система: порушення складних рухових функцій, невиразна мова.
   Серцево-судинна система: синусова тахікардія, підвищений систолічний тиск у стані лежання, знижений систолічний тиск у стані стояння.
   Психічна сфера: рецидиви галюцинацій, деперсоналізація, почуття тривоги, розгубленості, ілюзії, втрата інтуїції, порушення когнітивних здібностей; змінене сприйняття.
   Стан скасування канабіноїдів — це погано описаний клініцистами синдром, певні діагностичні критерії якого поки що неможливо встановити. Він виникає після припинення тривалого вживання канабіса у високих дозах. До симптомів цього стану належать астенія, апатія, гіпобулія, зниження настрою, тривога, дратівливість, тремор і болі у м'язах.

Віддалені наслідки застосування канабіноїдів

   Загальний вплив на організм: хронічні астенія і сонливість, нудота і блювота, головні болі, дратівливість, змінена мова, набряк язичка м'якого піднебіння.
   Дихальна система: сухий непродуктивний кашель, хронічний фарингіт, закладення носа, ускладнення перебігу астми, часті інфекції верхніх дихальних шляхів, хронічний бронхіт, рак та обструктивні захворювання легень.
   Нервова система: порушення координації м'язів, збільшення часу реакцій та ослаблення реакцій очей, порушення глибини зору і хроматичного сприйняття.
   Репродуктивна система: безплідність, відсутність менструацій, порушення розвитку плоду, імпотенція, зниження лібідо.
   Психічна сфера: емоційні розлади (депресія, почуття тривоги, афективна лабільність), напади паніки, особистісні зміни, суїцидальні спроби, погіршення короткочасної пам'яті, порушення абстрактного мислення, деменція, маячення.
   Соціальні наслідки: соціальна самоізоляція, зміна поглядів на власну роль у суспільстві, звуження кола інтересів, відсутність захоплень, припинення соціально корисної діяльності.

Седативні та снодійні речовини

   Седативні та снодійні засоби є депресантами центральної нервової системи, що мають антифобічні заспокійливі властивості в низьких дозах і седативно-снодійний ефект у вищих дозах. Застосування цих фармакологічних засобів розпочалось у 50-х роках XIX ст. з введення в лікувальну практику броміду. З появою в 1903 р. одного з перших барбітуратів — барбіталу клінічний та комерційний успіх цього препарату стимулював створення понад двох тисяч видів барбітуратів. Упровадження хлордіазепоксиду (лібріум) у 1961 р. стало початком широкого використання бензодіазепинів завдяки їх перевагам над барбітуратами, для яких характерні менша кількість побічних ефектів, пов'язаних із впливом на центральну нервову систему та пригніченням дихання; відмінність у дозах приймання препарату для досягнення анксіолітичного і заспокійливого ефектів; низький потенціал розвитку толерантності та залежності; знижена ймовірність зловживання. Усі зазначені переваги врешті-решт сприяли швидкому поширенню бензодіазепинів у медичній практиці. Водночас важливо пам'ятати, що недолік препаратів цього класу полягає в можливості звикання до постійного вживання (пристрасті) і формування залежності, що обмежує їх широке використання.
   Гостра інтоксикація, що зумовлюється вживанням седативних або снодійних засобів, виявляється в ейфорії і розгальмуванні; апатії та седації; брутальності або агресивності; лабільності настрою; порушенні уваги; антероградній амнезії; порушенні соціального функціонування; хиткості ходи; порушенні статики і координації рухів; невиразній мові; ністагму; пригніченні свідомості (наприклад, сопор, кома).
   Стан відміни седативних чи гіпнотичних засобів характеризується такими ознаками: тремором язика, повік, витягнутих рук; нудотою чи блювотою; тахікардією; постуральною гіпотензією; психомоторним порушенням; головним болем; безсонням; почуттям нездужання або слабкості; транзиторними зоровими, тактильними, слуховими галюцинаціями чи ілюзіями; параноїдним настроєм; важкими судомними нападами; дисфорією; бажанням вжити снодійний чи седативний препарат.

Психосоматичні розлади при зловживанні седативними/снодійними препаратами

   Розгальмування, зміна настрою, погіршення уваги, безсоння, почуття тривоги, амнезія. Пітливість. Пригнічення подиху. Гіпотензія, тахікардія. Нудота. Гострий некроз кісткових м'язів (рабдоміоліз). Дизартрія, атаксія, гіперрефлексія, тремор.

Кокаїн

   Кокаїн існує у вигляді кокаїну гідрохлориду (кокаїн-НСЬ) і одержуваної з нього методом лужної екстракції кокаїн-основи.
   Кокаїн-НСЬ має злегка гіркий смак і краще, ніж кокаїн-основа розчиняється у воді. Різні домішки зазвичай забруднюють порошок кокаїну-НСЬ. Сахари (манітол, лактоза) підвищують кінцеву масу продукту. Дешеві стимулятори (кофеїн, амфетамін) або місцеві анестетики (лідокаїн, прокаїн) додають для одержання ефекту "заморожування" або оніміння, що багато хто з покупців помилково сприймає як дію " чистого" кокаїну. Кокаїн, що купується незаконно, може містити менше 10 % чистого препарату, а інші 90 % становити речовини, здатні збільшувати токсичність субстанції.
   Кокаїн-основа — це кристали без запаху та кольору або білий, гіркий на смак кристалічний порошок. Кокаїн стійкий при температурі сублімації, що уможливлює його паління. Кокаїн-основа може бути виготовлена з кокаїну-НСЬ при змішуванні його з водою і бікарбонатом натрію (харчова сода) з подальшим нагріванням суміші до випарювання води. При цьому утворюються кристали алкалоїду кокаїну. У сучасних умовах удосконалення процедури екстракції, тобто без використання летких хімікатів (ефіру), спричинилося до підвищення популярності й досяжності креку.
   Крек — це сленгова назва кокаїну-основи, що використовується для паління. Слово "крек" за звучанням нагадує клацання, що з'являється у процесі нагрівання кристалів. Хоча при екстракції кокаїн втрачає гідрохлорид, більшість природних домішок і супутніх процесу екстракції речовин залишаються. Іншими словами, крек не є "чистим" кокаїном.
   Кокаїн гідрохлорид зазвичай вводиться внутрішньовенно або вдихається носом. При вдиханні наркотику пік його концентрації у плазмі крові досягається через 30 хв. Цей шлях призводить до вазоконстрикції слизуватої оболонки носа, що знижує ефективність усмоктування препарату на 40 %. При внутрішньовенному застосуванні дія кокаїну починається швидко, не пізніше ніж через 2 хв після ін'єкції. Період напіввиведення препарату — 40-60 хв.
   Кокаїн-основа переважно викурюється в сигаретах з тютюном або з маріхуаною, у спеціальних скляних трубках — "водяниках" (трубка з водяним затвором). Іноді використовують підручні засоби — кулькові ручки, вставлені у стінку пластмасової пляшки.
   Крек-кокаїн має швидку дію без внутрішньовенного введення препарату. При палінні та внутрішньовенному введенні спостерігаються фактично однакові пікові ефекти і розподіл у плазмі крові. Максимальна концентрація препарату у крові досягається швидко, але ефект відносно короткий. Ейфорія при палінні кокаїну розвивається протягом 8-10 с, при внутрішньовенному введенні — 30-45 с. Дія кокаїну звичайно триває щонайбільше 20 хв. Тривалість ефекту при інтраназальному введенні препарату — 1-1,5 год внаслідок збільшення періоду всмоктування препарату.
   Вживання кокаїну всередину — це інший шлях його введення, особливо поширений серед наркоманів. Для перорального вживання характерне тривале всмоктування препарату (30-60 хв.) і невисока біодосяжність (30-40 %). До 60-70 % прийнятого кокаїну виводиться при первинному метаболізмі в печінці.
   Споживачі кокаїну часто зловживають й іншими наркотичними речовинами (алкоголем, бензодіазепінами та опіатами), які використовують переважно для зниження збудження, що може супроводжувати стан кокаїнового сп'яніння ("для пом'якшення сп'яніння"), а також для подолання "кокаїнової депресії", що виникає після споживання кокаїну.
   "Спідболінг" — одночасне введення двох (рідше кількох) наркотиків — прояв поширеної практики ін'єкції кокаїну разом з героїном для одержання стимулюючих ефектів кокаїну в поєднанні з більш седативними, релаксуючими ефектами героїну і для захисту від депресії, що часто розвивається після споживання кокаїну. Одночасне використання цих двох наркотиків значно небезпечніше, ніж одного кокаїну, тому що кокаїн підсилює пригнічуючу дію опіатів на дихання.
   Холінестерази печінки і плазми метаболізують 90-95 % кокаїну у водорозчинні метаболіти, що виділяються із сечею. Метиловий ефір екгонину і бензоілекгонин — основні метаболіти; у невеликій кількості в сечі містяться норкокаїн, екгонин і гідроксилізовані продукти. Приблизно 5-10 % речовини виводиться нирками в незміненому вигляді.
   Гостра інтоксикація, що зумовлюється вживанням кокаїну, кофеїну та інших стимуляторів, виявляється в ейфорії і відчутті припливу енергії; безсонні; переоцінці власної особистості; брутальності або агресивності; схильності до суперечок; лабільності настрою; стереотипних діях; слухових, зорових або тактильних ілюзіях; галюцинаціях, зазвичай зі збереженням орієнтації; параноїдному настрої; тахікардії (іноді брадикардії); серцевій аритмії; гіпертензії (іноді гіпотензії); пітливості й ознобі; нудоті чи блювоті; розширенні зіниць; психомоторному порушенні (іноді загальмованості); м'язовій слабкості; болю у грудях; судомах.
   Стан скасування кокаїну та інших стимуляторів, включаючи кофеїн, характеризується порушеним настроєм, сумом, ангедонією, апатією і астенією; психомоторною загальмованістю; нездоланним бажанням вжити кокаїн; підвищеним апетитом; безсонням чи гіперсомнією; незвичайними чи неприємними сновидіннями.
   Для стану скасування галюциногенів і летких розчинників нині не встановлено певних діагностичні критеріїв.

Психосоматичні розлади при зловживанні кокаїном

   Такі самі, як при зловживанні седативними і снодійними речовинами: розгальмування, нестійкість настрою, погіршення уваги, безсоння, почуття тривоги, амнезія. Пітливість, пригнічення подиху, гіпотензія, тахікардія, нудота, гострий некроз кістякових м'язів (рабдоміоліз). Дизартрія, атаксія, гіперрефлексія, тремор.

Стимулятори

   Амфетаміни повністю всмоктуються у шлунково-кишковому тракті й розподіляються в усіх середовищах організму. При внутрішньовенному введенні амфетаміни досягають головного мозку за секунди; при вдихуванні пари речовини спочатку конденсуються в легенях, а потім швидко всмоктуються у кров.
   У печінці амфетаміни метаболізуються до активних похідних ефедрину та неактивних форм. Періоди напіввиведення амфетаміну і метамфетаміну — відповідно 8 і 12 год. Кількаразове введення амфетамінів протягом кількох днів називається "швидкісними бігами"; це підтримує підвищену концентрацію препарату і його активних метаболітів у сироватці крові й пролонговує ефекти. Врешті-решт метаболіти виводяться із сечею і можуть бути виявлені за допомогою токсикологічних досліджень.
   Стан хворих після відміни стимуляторів такий самий, як при зловживанні кокаїну і кофеїну. Має місце порушений настрій, сум, ангедонія, апатія і астенія; психомоторна загальмованість; сильне бажання прийняти кокаїн; підвищений апетит; безсоння чи гіперсомнія; незвичайні чи неприємні сновидіння.

Психосоматичні розлади при зловживанні стимуляторами

   Ейфорія, підвищена зарозумілість, пихатість, підозрілість, сторожкість, недовірливість, почуття тривоги, параноя, делірій, галюцинації, маячення, гіперактивність, епілептичні напади. Гіпертермія, підвищена пітливість, сльозовиділення, шум у вухах, діплопія, неприємний запах з рота, носові кровотечі. Тахікардія, гіпертензія, аритмія, біль у животі, нудота, блювота, гепатит.

Галюциногени

   Цю групу становлять наступні речовини: діетиламід лізергіпової кислоти (ЛСД); мескалін (нейотль); зерна іпомеї; мускатний горіх; псилоцибін; ерготамін та ін.
   Препарат ЛСД і споріднені з ним найчастіше приймають регоз, їх рідко курять або вводять ін'єкційно. Звичайну дозу — ЛСД 100-300 мг, як правило, проковтують у вигляді пігулок або всмоктують через слизуваті оболонки рота з просякнутого препаратом промокального паперу. Однак приймання навіть низької дози препарату — 20 мг — може призвести до значних ефектів у сприйнятливих людей. Псилоцибін і мескалін вважаються не такими сильними галюциногенами, як ЛСД, хоча їх клінічні ефекти майже не відрізняються від дії ЛСД. Псилоцибін і споріднені з ним препарати (псилоцин) містяться в різних галюциногенних грибах, звичайна їх доза — 250 мг/кг. Мескалін, який одержують з мексиканського кактуса зазвичай застосовується в дозах 5-6 мг/кг і частіше, ніж споріднені сполуки, викликає блювоту. Препарат застосовується у вигляді "мескальних бутонів" — висушених на сонці шматочків кактусу.
   Препарат МДМА "екстазі" розроблений як прототипний препарат для зниження апетиту і спричинює як галюциногенні, так і амфетамін-подібні ефекти. Токсичні ефекти, зокрема спотворення сприйняття, погіршення уваги, порушення акомодації, поліопія (сприйняття кількох образів одого предмета), дисмегалопсія і важка гіпертензія, виявляються при прийманні дози понад 100 мг. Молоді люди вживають МДМА на танцювальних вечірках, що тривають до ранку. Гостра інтоксикація, що зумовлюється вживанням галюциногенів, виявляється у тривозі й боязкості; слухових, зорових або тактильних ілюзіях і (або) галюцинаціях, що виникають у стані сп'яніння; деперсоналізації; дереалізації; параноїдному настрої; ідеях відношення; лабільності настрою; імпульсивних вчинках; гіперактивності; порушенні уваги; тахікардії; серцебитті; пітливості й ознобі; треморі; нечіткості зору; розширенні зіниць; порушенні координації. Для стану скасування галюциногенів нині не встановлено певних діагностичних критеріїв.

Психосоматичні розлади при зловживанні галюциногенами

   Кардіогенний шок; пригнічення подиху. Гостра інтоксикація, що зумовлюється вживанням летких розчинників, характеризується апатією і летаргією; підвищеною схильністю до суперечок; брутальністю або агресивністю; лабільністю настрою; порушенням міркувань, уваги і пам'яті; психомоторною загальмованістю; хиткістю ходи; порушенням статики і координації рухів; невиразною мовою; ністагмом; пригніченням свідомості (наприклад, сопор, кома), м'язовою слабкістю; нечіткістю зору або диплопією (зородвоїнням). Для стану скасування летких розчинників нині не встановлено певних діагностичних критеріїв.
   Психосоматичні розлади при зловживанні леткими розчинниками Органічне ураження головного мозку, гостра психопатична реакція, ейфорія, розгальмування; дерматит, хімічні та термічні опіки, набряк обличчя ("місяцеподібне" обличчя), облисіння, низький голос; аритмія, порушення функцій печінки, жовтяниця, гіпертрофія клітора, аменорея, дисменорея, атрофія яєчників, гострий некроз кісткових м'язів.
   Для початкової стадії залежності від психоактивних речовин (ПАР) характерні такі діагностичні критерії:
   - тривале вживання речовини всупереч виразним ознакам шкідливих наслідків, про що свідчить хронічне вживання речовини при фактичному або передбачуваному розумінні природи і ступеня шкоди;
   - підвищення толерантності до ефектів психоактивної речовини, що полягає в необхідності значного підвищення дози для досягнення інтоксикації або бажаних ефектів або в тому, що хронічне приймання однакової дози речовини спричинює очевидне ослаблення ефекту;
   - знижена здатність контролювати приймання речовини (його початок, закінчення чи дозу), про що свідчить її вживання у великих кількостях і довше, ніж прогнозувалося; безуспішні спроби або постійне бажання скоротити чи контролювати вживання речовини.
   Середня стадія залежності від ПАР характеризується поєднанням фізіологічних, поведінкових і когнітивних явищ, коли вживання речовини або класу речовин починає переважати в системі цінностей індивідуума. Основною характеристикою синдрому залежності є потреба (часто нездоланна) вжити ПАР. Повернення до вживання ПАР після періоду утримання призводить до швидшої появи ознак цього синдрому, ніж у осіб, які раніше не мали синдрому залежності.
   Звуження репертуару вживання речовини також вважається характерною ознакою синдрому залежності (наприклад, тенденція вживати алкоголь і в робочі, і у вихідні дні попри соціальні стримуючі фактори). Істотна характеристика синдрому залежності полягає й у вживанні певного виду речовини або нездоланне бажання вживати її. Суб'єктивне усвідомлення потягу до ПАР найчастіше виявляється при спробах припинити або обмежити їх вживання. Така діагностична вимога виключає, наприклад, хірургічних пацієнтів, яким призначаються препарати опію з метою знеболювання і які можуть виявляти ознаки синдрому скасування в разі припинення приймання опіатів, однак бажання продовжити приймання наркотику не мають. Синдром залежності може виявлятися стосовно певної речовини (наприклад, тютюну чи діазепаму), класу речовин (наприклад, опіоїдних наркотиків) чи до більш широкого спектру різноманітних речовин (наявність у окремих осіб потреби регулярно вживати будь-які досяжні наркотики з появою занепокоєння і (або) фізичних ознак синдрому скасування при утримуванні від вживання).
   Зауважимо, що залежність внаслідок зловживання ПАР, які офіційно вважаються наркотичними засобами, оцінюється як наркоманія. В інших випадках (крім залежності від алкоголю) залежність оцінюється як токсикоманія.
   Діагностичні критерії стану залежності полягають у тому, що у хворого впродовж року періодично повторюються певні симптоми:
   - нездоланне бажання вжити речовину;
   - з'являється стан скасування, або абстинентний синдром (у разі зменшення дози приймання речовини, припинення вживання або вживання тієї самої чи подібної речовини з метою полегшення або попередження симптомів скасування);
   - зосередження на вживанні речовини, тобто коли задля приймання речовини людина цілком або частково відмовляється від інших важливих альтернативних форм насолоди й інтересів, або якщо багато часу витрачає на дії, пов'язані з одержанням і вживанням речовини та відновленням її ефектів.
   Стан скасування поєднання ПАР може виникнути під час чи одразу після вживання речовини, що характеризується яскравими галюцинаціями (звичайно слуховими), які часто охоплюють кілька сфер почуттів, помилковими дізнаваннями, маячними ідеями відносини, психомоторними розладами (збудження або ступор), анормальним афектом, що варіює від сильного страху до екстазу. Свідомість зазвичай не порушується, хоча можливий певний ступінь її потьмарення, що не призводить до важкої сплутаності. Розлад зазвичай минає принаймні частково через місяць і цілком — через 6 місяців.
   "Флешбек" — спонтанні короткочасні рецидиви симптоматики гострої інтоксикації за відсутності реального вживання ПАР; може виявитись на будь-якій стадії залежності від ПАР.
   Кінцева стадія залежності від ПАР — це розлади, що спричинюються вживанням алкоголю або наркотиків, які тривають після періоду безпосередньої дії цих речовин і характеризуються значними змінами пізнавальних функцій, особистості, поведінки чи слабоумством. Рівень слабоумства, що спричинюється вживанням ПАР, змінний, і після тривалого періоду повного розладу інтелектуальних функцій і пам'яті втрачені функції можуть частково відновитися.
   Амнестичний синдром виявляється у вираженому порушенні пам'яті на нещодавні події, порушенні почуття часу і порядку подій, а також здатності до засвоєння нового матеріалу. Інші пізнавальні функції певною мірою зберігаються, а дефекти пам'яті непропорційно збільшуються порівняно з іншими порушеннями.
   Амнестичний синдром, що спричинюється вживанням алкоголю або інших ПАР, має відповідати загальним критеріям органічного амнестичного синдрому. При цьому можуть виявлятись також особистісні зміни, часто з появою апатії і втрати ініціативи (тенденція не піклуватися про себе). Амнестичний синдром переважно спостерігається в кінцевій стадії залежності від ПАР і характеризується такими ознаками: порушенням запам'ятовування і дефектом пам'яті на нещодавні події (порушенням засвоєння нового матеріалу) достатньою мірою, для того, щоб спричинити ускладнення в повсякденному житті аж до амнестичної дезорієнтації; зниженою здатністю до відтворення минулого досвіду.
   До основних наслідків зловживання психоактивними речовинами належать розлади особистості, афективної сфери та поведінки (притуплення вищих почуттів, огрубіння, дратівливість, рентні тенденції, емоційні та вольові порушення, стійке інтелектуально-мнестичне зниження і деменція (слабоумство).
   Зауважимо, що на кінцевій стадії залежності, як правило, виявляються стійкі соматоневрологічні порушення (зокрема, поліневропатія, мозочкові розлади, характерні ураження серця, печінки та інших органів і систем).

Спеціальні лабораторні дослідження для визначення психоактивних речовин в організмі

   Стандартна процедура виконання звичайного аналізу для підтвердження факту зловживання ПАР передбачає проведення попереднього скрінінгового тесту з використанням автоматизованого серійного набору для виконання імуноферментного аналізу, після якого здійснюється тонкошарова, газова чи рідинна хроматографія для визначення конкретної ПАР, що міститься у пробі. Останній, підтверджувальний тест, який повинен якісно відрізнятися від першого, зазвичай рекомендується для точного визначення конкретної ПАР у разі одержання позитивної відповіді на перший (попередній) тест. Попередні скрінінгові тести призначені тільки для визначення класу речовини (наприклад, опіат, похідна бензодіазепину тощо). Найчуттєвішим методом дослідження ПАР є газова хроматографія у поєднанні з масспектрометрією, що вважаються "золотим стандартом" точного визначення наявності ПАР. Інтерпретація результатів може ускладнюватись існуючими взаємозв'язками між сполуками одного хімічного класу, з однаковими кінцевими продуктами метаболізму. Наприклад, оксазепам, похідна бензодіазепину, є також проміжним метаболітом хлоріазепоксиду, діазепаму, клоразепаму і темазепаму. Аналогічні утруднення виникають і при інтерпретації результатів аналізу на зміст опіатних речовин. Основний метаболіт героїну становить морфін, що є водночас продуктом обміну кодеїну. Тому вважається, що тільки визначення МАМ може бути специфічним показником вживання героїну. Навпаки, дигідрокодеїн (який часто помилково сприймається як кодеїн) має особливий шлях метаболізму. Клінічне пояснення результатів тестування на вміст ПАР становить непросту, але важливу проблему, зокрема, при визначенні дозволеної чи забороненої для вживання ПАР і юридичних наслідків, що випливають з цього. Для того, щоб приховати факт вживання ПАР під час аналізу сечі, вдаються до таких хитрощів: п'ють багато води для розведення сечі, замінюють пробу сечі слабо завареним чаєм, або іншою, зібраною в період абстиненції або в іншої особи, яка не вживає ПАР, розводять пробу сечі водопровідною водою або водою з унітаза. Періоди виявлення ПАР у сечі і їх виведення із сироватки крові наведені в табл. 1 і 2.
   Волосся. Один з нових біологічних методів виявлення вживання ПАР — оцінка волосяного шару голови. Очевидна перевага цієї методики полягає в тому, щоб за її допомогою одержувати інформацію за триваліший період порівняно з аналізами сечі, крові й слини. Водночас можливості аналізу волосся на вміст ПАР, якими зловживають, проблематичні, оскільки ці сполуки містяться в дуже низьких концентраціях.
   Слина. Визначення концентрації ПАР у слині є новою методикою, що становить певний інтерес, особливо тому, що взяття проби — це неінвазивний процес, а власно біологічний субстрат дає змогу одержати як кількісну, так і якісну інформацію про вміст ПАР у підекспертного. Кількісні дослідження вмісту заборонених ПАР у слині тривають останні 10 років, однак на ранній стадії вони істотно гальмувалися через відсутність стандартної схеми забору проби слини, та й нині значення цієї біологічної рідини як засобу для визначення і моніторингу ПАР залишається не визначеним.

Періоди виявлення ПАР у сечі

Періоди напіввиведення і повного виведення ПАР із сироватки крові

   Повітря, що видихається, піт. Значне підвищення чутливості методів дослідження останніми роками уможливило аналіз нетрадиційних біологічних субстратів, наприклад поту, проби якого беруть за допомогою "потової серветки", що прикладається до шкіри в різних ділянках тіла (біцепси, торс, поперек). За допомогою точних хроматографічних методик було доведено, що поширені заборонені ПАР, включаючи бупренорфін і екстазі, виявляються в поту. Крім того, ПАР можна виявити у грудному молоці й меконії.